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"質(zhì)激素分泌增加和胰島素的相對(duì)不足導(dǎo)致糖原分解和糖異生增強(qiáng),使得血糖濃度升高,甚至可超過葡萄糖的腎閾 84<3 ((%. 9:(13; (, 9$:)而出現(xiàn)糖尿,這種現(xiàn)象被稱為應(yīng)激性高血糖或應(yīng)激性糖尿。肝糖原和肌糖原在應(yīng)激的開始階段有短暫的減少,隨后由于糖的異生作用加強(qiáng)而得到補(bǔ)充。組織對(duì)葡萄糖的利用減少(但腦組織不受影響)。這些變化與應(yīng)激的強(qiáng)度相平行,在嚴(yán)重創(chuàng)傷和燒傷時(shí),這些變化可持續(xù)數(shù)周。血糖升高有利于保證腦和紅細(xì)胞的能源供應(yīng)。 !!(二)脂肪代謝的變化 !!應(yīng)激時(shí),脂肪代謝變化的主要表現(xiàn)為脂肪動(dòng)員增加。由于腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素等脂解激素增多,脂肪實(shí)驗(yàn)室噴霧干燥機(jī)的動(dòng)員和分解加強(qiáng),因此血中游離脂肪酸和酮體有不同程度的增加。同時(shí)組織對(duì)脂肪酸 第十一章 #物質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)#"!圖 !! "#應(yīng)激情況下機(jī)體主要組織間代謝關(guān)系的利用增加。如嚴(yán)重創(chuàng)傷后,機(jī)體所消耗的能量有 $%& ’ (%&來自脂肪的氧化。 ##(三)蛋白質(zhì)代謝的變化 ##應(yīng)激時(shí),蛋白質(zhì)代謝的主要表現(xiàn)是蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)。由于肌肉組織蛋白質(zhì)分解,丙氨酸等氨基酸的釋放增加,為肝細(xì)胞糖異生提供原料,同時(shí)尿素合成增加,出現(xiàn)負(fù)氮平衡。應(yīng)激病人的蛋白質(zhì)代謝既有破壞和分解的加強(qiáng),也有合成的減弱。直至恢復(fù)期才逐漸恢復(fù)氮平衡。 ##上述這些代謝變化的防御意義在于為機(jī)體應(yīng)付“緊急情況”提供足夠的能量。但若應(yīng)激狀態(tài)持續(xù)時(shí)間長,則病人可因消耗過多而致消瘦和體重減輕。
因此,在嚴(yán)重創(chuàng)傷或大手術(shù)后,給予患者輸入一定比例的胰島素葡萄糖氯化鉀溶液,可減少體內(nèi)蛋白質(zhì)的分解,防止負(fù)氮平衡。二、饑餓時(shí)的代謝調(diào)節(jié) ##在某些生理(如食物短缺、絕食等)和病理(食道、幽門梗阻和昏迷等)情況下,未進(jìn)食或不能進(jìn)食時(shí),若不能及時(shí)補(bǔ)充葡萄糖和得到應(yīng)有的治療,則體內(nèi)在神經(jīng)體液系統(tǒng)的影響下會(huì)發(fā)生一系列的代謝變化。 ##(一)短期饑餓 ##在不能進(jìn)食 ! )’* )后,肝糖原顯著減少,血糖降低,便引起胰島素分泌減少和胰高血糖素分泌增加,同時(shí)也引起糖皮質(zhì)激素分泌增加,這些激素的增減可引起一系列的代謝變化,主要表現(xiàn)為: # #!+肌肉釋放氨基酸加速 #激素之間的平衡改變致使骨骼肌的蛋白質(zhì)分解加速,分解出的氨基酸大部分轉(zhuǎn)變?yōu)楸彼岷凸劝滨0,釋放入血,成為饑餓時(shí)肌肉釋放的主要氨基酸。 # #,+糖異生作用增強(qiáng) #饑餓 ,)后,肝糖異生明顯增強(qiáng)。饑餓初期糖異生的主要場(chǎng)所是肝(約占 -.&),小部分在腎皮質(zhì)(,.&)中進(jìn)行。此時(shí)肝糖異生速率約為 !%. /葡萄糖 0),其中 *.&來自乳酸, !.&來自甘油, ".&來自氨基酸。 # #*+脂肪動(dòng)員加強(qiáng),酮體生成增多 #脂肪組織動(dòng)員和分解加速,血漿甘油和游離脂肪酸含量升高,分解出的脂肪酸約 ,%&在肝中生成酮體。此時(shí)脂肪酸和酮體成為心肌、骨骼肌和腎皮質(zhì)的重要能源,一部分酮體可被大腦利用。 # #"+組織對(duì)葡萄糖的利用降低 #饑餓時(shí)腦對(duì)葡萄糖的利用亦有所減少,但饑餓初期大腦仍以葡萄糖為主 #"!第二篇 !物質(zhì)代謝要能源。由于心、骨骼肌、腎皮質(zhì)攝取和氧化脂肪酸及酮體增加,因而這些組織對(duì)葡萄糖的攝取及利用減少。 !!總之,饑餓時(shí)能量來源主要是貯存的蛋白質(zhì)和脂肪,其中脂肪約占能量來源的 "#$以上。此時(shí)若輸入葡萄糖,不但可減少酮體的生成,降低酸中毒的發(fā)生率,還防止體內(nèi)蛋白質(zhì)的消耗(每輸入 %&& ’葡萄糖可減少約 #& ’蛋白質(zhì)的消耗)。 !!(二)長期饑餓 !!如特殊原因長期不能進(jìn)食,體內(nèi)的能量代謝將發(fā)生進(jìn)一步變化,此時(shí)代謝的變化與短期饑餓不同之處在于: ! !%(脂肪動(dòng)員進(jìn)一步加速,酮體在肝細(xì)胞中大量生成,腦組織利用酮體的比例增多,甚至超過葡萄糖,可占總耗氧的 )&$,這對(duì)減少糖的利用、維持血糖以及減少氨基酸的糖異生作用,從而減少體內(nèi)蛋白質(zhì)的分解有一定意義。
! !*(肌肉優(yōu)先利用脂肪酸作為能源,以保證腦組織的酮體供應(yīng)。 ! !+(血中酮體增高直接作用于肌肉,減少肌肉蛋白質(zhì)的分解,此時(shí)肌肉釋放氨基酸減少,而乳酸和丙酮酸成為肝中糖異生的主要物質(zhì)。 ! !,(腎糖異生的作用明顯增強(qiáng),生成約 ,& ’葡萄糖 -.,占饑餓晚期糖異生總量一半,幾乎和肝糖異生作用相等。 ! !#(肌肉蛋白質(zhì)分解減少,負(fù)氮平衡有所改善,此時(shí)尿中排出尿素減少而尿氨增加。其原因在于谷氨酰胺脫下的酰胺氮和氨基氮,能以氨的形式排入管腔,有利于促進(jìn)體內(nèi) /0的排出,從而改善酮癥引起的酸中毒。短期和長期饑餓時(shí),體內(nèi)燃料代謝情況見表 %% #。表 !! "#饑餓時(shí)的燃料代謝燃料的交換與消耗 *, 1燃料的生成與消耗的質(zhì)量(’)饑餓 + .饑餓 ,& .大腦對(duì)燃料的應(yīng)用 ! !葡萄糖 %&& ,& ! !酮體 #& %&&其他組織器官 #& ,&燃料的動(dòng)員 ! !脂肪組織脂解作用 %"& %"& ! !肌肉蛋白質(zhì)分解 2# *&肝燃料的輸出 ! !葡萄糖 %#& "& ! !酮體 %#& %#&三、糖尿病患者體內(nèi)代謝調(diào)節(jié) !!糖尿。.3456768 96::37;8)是由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。其確切病因尚不清楚,目前公認(rèn)與遺傳、自身免疫和環(huán)境因素等有關(guān)。臨床醫(yī)學(xué)將其分為 !糖尿。ㄒ葝u素絕對(duì)不足)和 "糖尿。ㄒ葝u素相對(duì)不足)。胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足可引起機(jī)體多種酶活性的變化或誘導(dǎo)、阻遏某些酶蛋白的生物合成,導(dǎo)致糖、脂、蛋白質(zhì)等代謝異常。 !!(一)糖代謝紊亂 !!腸道中單糖被吸收后約 *-+ +-,入肝,其余被肝外組織利用。此時(shí),血糖濃度的上升,以及腸道中胃泌素(’487<3=)、胰泌素(86><673=)、腸升糖素( 6=76
4’?=)等刺激胰島素分泌增多。胰島素通過對(duì)代謝的調(diào)節(jié)作用,使血糖保持在正常水平(見第六章糖代謝)。當(dāng)胰島素不足時(shí),參與糖代謝的相關(guān)酶類活性發(fā)生變化,表現(xiàn)為葡萄糖的利用減少,肝糖生成和輸出增多。最終形成血糖升高,當(dāng)超過腎糖域時(shí),腎小管 第十一章!物質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)#"!不能將通過腎小球?yàn)V過的原尿中的葡萄糖全部吸收而出現(xiàn)糖尿。糖尿病所引起的糖代謝相關(guān)酶活性的變化歸納如下。 !!糖尿病時(shí)胰島素分泌不足,下列酶活性受到抑制:葡萄糖激酶己糖激酶 肝糖原合酶糖原合成減弱}ü....磷酸果糖激酶 糖酵解減弱丙酮酸激酶}葡萄糖利用減少y . . ...t!. 葡糖 "磷酸脫氫酶 磷酸戊糖途徑減弱"三羧酸循環(huán)減弱}}! . . . .. ! !磷酸葡糖酸脫氫酶丙酮酸脫氫酶系 ! 檸檬酸合酶!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!y . . . .. 血糖升高! ! ! !!糖尿病時(shí)胰島素分泌不足,下列酶活性被激活:磷酸化酶 磷酸酶糖原分解增強(qiáng)}ü .. . ! .肝糖生成與輸出增多!}果糖#,"二磷酸酶丙酮酸羧化酶糖異生增強(qiáng)..t!!糖尿病嚴(yán)重者未經(jīng)適當(dāng)控制時(shí)常有下列脂代謝紊亂:(#)由于磷酸戊糖途徑減弱,還原型輔酶!($%&’()減少,脂肪合成常減少,患者多消瘦;但早期輕癥!糖尿病患者則由于多食而肥胖。())由于肝糖原合成及貯存減少,在垂體及腎上腺等激素調(diào)節(jié)下,脂肪入肝沉積、肝細(xì)胞變性、肝腫大為脂肪肝。(*)重癥時(shí),脂肪動(dòng)員增加,大量脂肪酸入肝,在肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶催化入線粒體氧化生成乙酰 +,%,又因糖